促进伤口愈合饮食宜忌 现代临床研究证实,忌食发物对于外科手术后减少创口感染和促进创口愈合也具有重要意义。所谓发物,是指特别容易诱发某些疾病(尤其是旧病宿疾)或加重已发疾病的食物。发物禁忌在饮食养生和饮食治疗中都具有重要意义。在通常情况下,发物也是食物,适量食用对大多数人不会产生副作用,只是对某些特殊体质以及与其相关的某些疾病才会诱使发病。在我们的日常生活中,属于发物类的食物按其来源可分为以下几类: 1、食用菌类:主要有蘑菇、香菇等,过食这类食物易致动风升阳,触发肝阳头痛、肝风眩晕等宿疾,此外,还易诱发或加重皮肤疮疡肿毒。 2、海腥类:主要有带鱼、黄鱼、鲳鱼、蚌肉、虾、螃蟹等水产品,这类食品大多咸寒而腥,对于体质过敏者,易诱发过敏性疾病发作如哮喘、荨麻疹等,同时,也易催发疮疡肿毒等皮肤疾病。 3、蔬菜类:主要有竹笋、芥菜、南瓜、菠菜、雪里蕻、茄子等,这类食物易诱发皮肤疮疡肿毒。 4、果品类:主要有桃子、杏、芒果等,前人曾指出,多食桃易生热,发痈、疮、疽、疖、虫疳诸患,多食杏生痈疖,伤筋骨。 5、禽畜类:主要有公鸡、鸡头、猪头肉、老母猪肉、鹅肉、鸡翅、鸡爪、牛羊马驴狗鹿肉等,这类食物主动而性升浮,食之易动风升阳,触发肝阳头痛、肝风脑晕等宿疾,此外,还易诱发或加重皮肤疮疡肿毒。鸡蛋虽不属发物,但也不宜多吃,一般一天不宜超过2个,尤其是肝炎、过敏、高血脂、高热、肾脏病、腹泻病人,更不宜多吃。原因是鸡蛋内含大量蛋白,但它们属于异性蛋白,有相当一部分人吃了异性蛋白后出现病态反应。 6、此外,属于发物的还有獐肉、腐乳及葱、蒜、韭菜、荆芥、桂皮、白芷、芥末、胡椒、花椒等辛辣调料等,酒、醋等刺激性大的饮料也尽可能不喝。 7、可以食用豆腐、白菜、花椰菜、四季豆、花生、凉粉、青萝卜、白萝卜、豆芽、黄瓜、山药、粉丝、包头菜、菜瓜、腐竹、豆角等清淡菜。 8、猪蹄:猪蹄含有丰富的锌、胶原蛋白。缺锌会使纤维细胞功能下降。多补充胶原蛋白能促进伤口愈合的速度。 9、鲈鱼:鲈鱼含有丰富的、易消化的蛋白质、脂肪、维生素B2、尼克酸、钙、磷、钾、铜、铁、硒等。中医认为鲈鱼性温味甘有健脾胃、补肝肾、止咳化痰的作用。 10、乳鸽:鸽是禽类唯一的无胆动物,肝脏中储存着丰富的胆素,血液中含有丰富的血红蛋白,骨骼中有大量的软骨素。这些特殊的营养成份,对调节人体大脑神经系统,改善睡眠,增进食欲,帮助消化,激活性腺分泌和脑垂体分泌,以至全面平衡人体机能,调理并强壮身体,有着特殊的食疗作用。有益于人体能量的储存和利用,维持肌肉和神经系统的正常功能,改善心肌收缩和凝血功能。 11、虹鳟鱼:原产美国加州的山溪中,喜栖于清澈无污染的冷水中,以食鱼虾为主,堪称急流勇士。该鱼肉质细嫩、味道鲜美、无小刺、无腥味、高蛋白、低脂肪,在国际上被列为高档绿色食品。虹鳟鱼可做具有异国风味的生鱼片,宜清蒸、清炖,亦可做氽鱼丝、红烧、熏鱼,是极佳的促进伤口愈合的食品。 12、海带:海带所含蛋白质和碳水化合物是菠菜的几倍到几十倍。胡萝卜素、核黄素、硫胺素以及尼克酸等重要维生素的含量也很多。海带中的褐藻酸钠盐,对动脉出血症也有止血效能。 13、木耳:黑木耳富含铁等矿物元素,每日100克黑木耳中含铁高达185毫克,比绿叶蔬菜中含铁量最高的芹菜高出20倍,同时含有丰富的锌。所以它是一种非常好的天然补血食品,能促进术后失血过多患者伤口愈合速度。 14、苦瓜:苦瓜汁含有类似奎宁的蛋白成分,能加强巨噬细胞的吞噬能力,同时苦瓜中的苦瓜式和苦味素能增进食欲,健脾开胃,有利于伤口恢复。 15、西红柿:西红柿可防止血栓,番茄籽周围的黄色胶状物质可以防止血液中血小板的凝结;还含有丰富的维生素C、番茄红素、胡萝卜素等抗氧化成分,对伤口愈合有利。 16、蜂蜜:喝一点蜂蜜对伤口愈合会有较大好处。另外,也可以将蜂蜜直接涂擦在皮肤或伤口上,有消炎、止痛、止血、减轻水肿、促进伤口愈合的作用。 17、黑豆:黑豆是各种豆类中蛋白质含量最高的,比猪腿肉多一倍还有余。它含有的脂肪主要是单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸,其中人体需要的必需脂肪酸占50%,还有磷脂、大豆黄酮、生物素. 中医认为,黑豆性平味甘,有润肠补血的功能,术后体虚血缺患者食用可加速伤口恢复。
什么是股骨头坏死? 股骨头坏死又称股骨头无菌性坏死,或股骨头缺血性坏死。骨坏死是由于多种原因导致的骨滋养血管受损,进一步导致骨质的缺血、变性、坏死。股骨头坏死是由于多种原因导致的股骨头局部血运不良,从而进一步缺血、坏死、骨小梁断裂、股骨头塌陷的一种病变,这种疾病可发生于任何年龄但以20-60岁最多,无性别差异,开始多表现为髋关节或其周围关节的隐痛、钝痛,活动后加重,进一步发展可导致髋关节的功能障碍,严重影响患者的生活质量和劳动能力,若治疗不及时,还可导致终身残疾。 股骨头坏死的病因是什么? 创伤性: 由于髋部外伤后,股骨头或股骨颈颈骨折,髋关节骨折或脱位,或既没有骨折,又没有脱位的血管支损伤,均可造成股骨头局部缺血,进一步发展为坏死。 非创伤性 :(1)长期或大量应用糖皮质激素占43% (2)酒精中毒 (3)减压病、潜水、飞行人员在高压情况下,血液和组织中溶解的氮增加,环境压力降低时,已溶解的超量氮需逐渐经由肺部排出,若压力降低过快,氮气来不及排出,即在体内游离出来,形成气泡,产生气体栓塞,气体栓塞在血管,血流受阻,股骨头局部血供变差,缺血坏死。 其他 : 高血压、糖尿病、动脉硬化、肥胖症、痛风、放射治疗、烧伤后,也可造成股骨头坏死。 股骨头坏死的主要症状? 1、患侧疼痛。疼痛可为间歇性或持续性,间歇时无任何症状,但间歇时长可达一年以上。行走活动后加重,有时为休息痛。疼痛多为针刺样、钝痛或酸痛不适等,常向腹股沟区,大腿内侧,臀后侧和膝内侧放射,并有该区麻木感,但时有找不到痛点。 2、关节僵硬与活动受限。患髋关节屈伸不利、下蹲困难、不能久站、行走鸭子步、髋关节发出响声甚至伴随腿肚抽筋现象。早期症状为外展、外旋活动受限明显。 3、跛行。为进行性短缩性跛行,由于髋痛及股骨头塌陷,或晚期出现髋关节半脱位所致。早期往往出现间歇性跛行,儿童患者则更为明显。 4、患侧臀部皮肤温度低于正常温度,个别患者患肢畏寒。 5、体征。局部深压痛,内收肌止点压痛,4字试验阳性,伽咖s征阳性,a11is征阳性tkdele叻uq试验阳性。外展、外旋或内旋活动受限,患肢可缩短,肌肉萎缩,甚至有半脱位体征。有时轴冲痛阳性。 6、x线表现。骨纹理细小或中断,股骨头囊肿、硬化、扁平或塌陷。股骨头坏死有何临床表现? 股骨头坏死以髋关节疼痛,跛行为主要临床表现。疼痛多呈渐进性。早期可以没有任何临床症状,只是在拍摄ct片或x线片时发现的,也可以最先出现髋关节或膝关节疼痛,在髋部又以内收肌痛(腿根痛)出现较早。疼痛可呈持续性或间歇性,如双侧病变可出现交替性疼痛。疼痛常因长久站力、活动而加重,服用止痛剂、卧床休息后可以减轻。患者髋关节活动受限,以外展和内旋受限为主,所以患者可表现为不能盘腿,上下自行车困难,但骑自行车尚可,严重者髋关节屈伸也受限,表现为不能下蹲,如果治疗不及时或治疗不当可引起严重残废而丧失劳动能力。 怎样早期诊断股骨头坏死? 股骨头坏死的治疗效果与病情轻重、发现早晚、病程分期有很大关系,病变发现越早,病情越轻,治疗效果就越好,因此股骨头坏死应做到早期诊断和早期治疗。股骨头坏死早期诊断要遵循如下原则: (1)凡20-50岁的成年人,腹股沟或髋部疼痛,并向大腿放散(或一侧膝痛活动后髋痛),缓慢地进行性加重,夜间疼痛明显,经一般药物治疗无效,且有过髋关节外伤史、酗酒史、应用激素史或合并其它引起股骨头坏死的诱因和疾病者,应首先考虑本病。 (2)对所有腰腿痛患者进行体检时,应常规检查髋关节功能,如发现患侧髋关节外展,内旋受限,应怀疑本病的存在。 (3)对股骨颈骨折患者应随访至伤后3~5年如发现股骨颈高度递减,钉痕现象及囊性变,并有临床症状,应考虑本病。 (4)对可疑病例必须首先拍摄髋关节正位和蛙式位x线片,如无异常,应严密观察或进一步行ct、核磁共震(mri)等检查。mri在诊断早期股骨头坏死方面具有很高的敏感性和特异性,在x线片出现阳性征象前即可发现早期坏死的影像学表现。 股骨头坏死临床常用治疗方法?1、非手术治疗 ①避免负重:包括部分负重及不负重,仅应用于塌陷前的股骨头坏死,即ficati期及ⅱ期,从文献报道看,单纯采取避免负重的治疗方法效果并不理想,成功率低于15%,而对于病变位于股骨头内侧的a型股骨头坏死可考虑应用这一方法。②药物治疗:应用药物治疗股骨头坏死的报道较少,总之药物治疗效果尚不能肯定,但因其无创性,仍是一个重要的研究方向。③其他治疗方法:如电刺激治疗、放血疗法、高压氧治疗等,报道不多,效果有待进一步确定。2、手术治疗 (1)中心减压:中心减压治疗股骨头缺血性坏死的理论依据是骨坏死骨内压增高理论,通过中心减压可降低骨内压,增加股骨头内血流,而且中心减压可刺激减压隧道内的血管生长,促进坏死骨的爬行替代。有关中心减压的文章较多,对其疗效争议较大,其疗效与股骨头坏死分期有很大的关系,而与股骨头坏死的病因关系不大。 (2)截骨术:截骨术的目的是改变股骨头主要负重区,以正常骨代替坏死骨成为主要负重区。这一方法包括经转子旋转截骨、转子间内翻截骨及转子间外翻截骨等,也可结合植骨术治疗,主要适用于ficatⅱ期及ⅲ期且病变范围较小的病人,截骨术最大的缺点是病人若需再次行髋关节置换术时,增加了手术的难度。 (3)植骨术:植骨术包括自体松质骨移植、自体皮质骨移植、异体骨移植、软骨移植,可结合中心减压、电刺激、截骨术等其他治疗方法。其中自体松质骨及皮质骨移植应用较多,自体松质骨具有良好的诱导成骨作用,可促进坏死股骨头的修复,皮质骨在股骨头修复过程中对坏死区域的关节软骨及软骨下骨起支撑作用。植骨方法包括在中心减压后植骨,在头颈交界处开槽植骨,在股骨头关节软骨开窗,掀开软骨植骨后将软骨复位等。植骨术可用于ficatⅱ期、早期的ⅲ期病人及中心减压失败的病人。这一方法近期疗效较为肯定,远期疗效尚有争议,但借助骨移植加速股骨头修复,缩短卧床时间是值得肯定的,结合生长因子、电刺激等促进骨愈合的方法可提高其疗效。(4)带血供的骨移植:带血供的骨移植方法较多,移植骨可来自髂骨、大转子或腓骨,可带肌蒂或带血管蒂,带血供的骨移植与普通的骨移植比较可增加股骨头血供,加速骨愈合。文献报道其临床效果较理想,但x线改善情况并不理想,远期随访仍有相当一部分病人需行关节置换术。 (5)髋关节置换术:对于晚期ficat ⅲ期或ⅳ期病人,全髋置换术是最佳选择。 为什么股骨头坏死应早治疗? 股骨头坏死是一种进展性疾病,如不经特殊治疗,70%~80%病人在x线片及临床上有病程进展的表现。股骨头坏死的自然病程包括两方面,即股骨头渐进性塌陷和髋关节继发性骨关节炎。如果发展到严重的骨性关节炎,只能行人工全髋关节置换术。由于该病多发于青壮年,治疗目的除改善临床症状外,更主要的是在塌陷前尽可能保留股骨头,延缓人工关节置换的时间。 反之,因为惧怕手术而服用各种活血止痛药,或口服一些特效药物,贻误了手术时机,等股骨头发展到塌陷期或骨性关节炎期,治疗起来会更加困难。如果得不到及时正规的治疗,将会错过最佳治疗时机,再加上负重(比如走路、爬楼、扛东西等)引起股骨头塌陷,形成骨性关节炎,最终的结果是患者致残。
股骨头坏死(ONFH)又称股骨头缺血性坏死(AVN),是骨科领域常见的难治性疾病定义:ONFH是股骨头血供中断或受损,引起骨细胞及骨髓成分死亡及随后的修复,继而导致股骨头结构改变,股骨头塌陷,关节功能障碍的疾病。ONFH可分为创伤性和非创伤性两大类,前者主要是由股骨颈骨折、髋关节脱位等髋部外伤引起,后者在我国的主要原因为皮质类固醇的应用及酗酒。诊断标准 专家建议综合日本厚生省骨坏死研究会(JIC)和Mont提出的诊断标准,制定我国的诊断标准。一、主要标准 1、临床症状、体征和病史:以腹股沟和臀部、大腿部位为主关节痛,髋关节内旋活动受限,有髋部外伤史、皮质类固醇应用史、酗酒史。2、X线片改变:股骨头塌陷,不伴关节间隙变窄;股骨头内有分界的硬化带;软骨下骨有透X线带(新月征,软骨下骨折)。3、核素扫描示股骨头内热区中有冷区。4、股骨头MRI的T1加权相呈带状低信号(带状类型)或T2加权相有双线征。5、骨活检显示骨小梁的骨细胞空陷窝多于50%,且累及邻近多根骨小梁,有骨髓坏死。二、次要标准 1、X线片示股骨头塌陷伴关节间隙变窄,股骨头内有囊性变或斑点状硬化,股骨头外上部变扁。2、核素骨扫描示冷区或热区。3、MRI示等质或异质低信号强度而无T1相的带状类型。符合两条或两条以上主要标准可确诊。符合一条主要标准,或次要标准阳性数≥4(至少包括一种X线片阳性改变),则可能诊断。各诊断方法要点可通过询问病史、临床查体、X线摄片、磁共振成像(MRI)、核素扫描、计算机体层成像(CT)等方法对股骨头坏死进行诊断。一、临床诊断 应仔细询问病史,包括髋部外伤、应用皮质类固醇、饮酒或贫血史等。对临床症状要明确疼痛部位、性质、与负重的关系等。查体应包括髋关节旋转活动情况。股骨头坏死早期临床症状并不典型,内旋髋关节引疼痛是最常见的症状。股骨头塌陷后,可出现髋关节活动范围受限。体征 :局部深压痛,内收肌止点压痛,部分病人轴叩痛可呈阳性。早期由于髋关节疼痛、Thomas征、4字试验阳性;晚期由于股骨头塌陷、髋关节脱位、Allis征及单腿独立试验征可呈阳性。其他体征还有外展、外旋受限或内旋活动受限,患肢可以缩短,肌肉萎缩,甚至有半脱位体征。伴有髋关节脱位者还可有Nelaton线上移,Bryant三角底边小于5cm,Shenton线不连续。MRI 典型ONFH的T1加权相改变为股骨头残存骨骺线,临近或穿越骨骺线的蜿蜒带状低信号区,以及低信号带包绕高信号区或混合信号区。T2加权相可出现双线征(double line sign)。专家建议的扫描序列为T1及T2加权,对可疑病灶可另加T2抑脂或短T1反转恢复(STIR)序列。一般采用冠状位与横断面扫描,为了更精确估计坏死体积,以及更清楚显示病灶,可另加矢状位扫描。轧增强MRI对早期ONFH检测特别有效。四、核素扫描 核素扫描诊断早期ONFH敏感性高而特异性低。采用99锝二磷酸盐扫描若出现热区中有冷区即可确诊。但单纯核素浓度(热区)则应与其他髋关节疾病鉴别。此检查可用于筛查病变及寻找多部位坏死灶。单光子发射体层成像(SPECT)可增强敏感性,但特异性仍不高。五、CT 对于II、III期病变,CT检查可清楚显示坏死灶的边界、面积、硬化带、病灶自行修复及软骨下骨等情况。CT显示软骨下骨折的清晰度与阳性率优于MRI及X线片,加用二维重建可显示股骨头冠状位整体情况。CT扫描有助于确定病灶及选择治疗方法鉴别诊断 对具有类似的X线改变或MRI改变的病变,应注意鉴别。一、具有类似X线改变疾病的鉴别诊断 1、中、晚期骨关节炎:当关节间隙变窄,出现软骨下囊性变时可能会混淆,但其CT表现为硬化并有囊形变,MRI改变以低信号为主,可据此鉴别。2、髋臼发育不良继发骨关节炎:股骨头包裹不全,髋臼线在股骨头外上部,关节间隙变窄、消失,骨硬化、囊变,髋臼对应区出现类似改变,与ONFH容易鉴别。3、强直性脊柱炎累及髋关节:常见于青少年男性,多为双侧骶髂关节受累,其特点为HLA-B27阳性,股骨头保持圆形,但关节间隙变窄、消失甚至融合,故不难鉴别。部分患者长期应用皮质类固醇可合并ONFH,股骨头可出现塌陷但往往不严重。4、类风湿关节炎:多见于女性,股骨头保持圆形,但关节间隙变窄、消失。常见股骨头关节面及髋臼骨侵蚀,鉴别不难。二、具有类似MRI改变疾病的鉴别诊断 1、暂时性骨质疏松征(ITOH):可见于中年男女性患者,属暂时性疼痛性骨髓水肿。X线片示股骨头、颈甚至转子部骨量减少。MRI可见T1加权相均匀低信号,T2加权相高信号,范围可至股骨颈及转子部,无带状低信号,可与ONFH鉴别。此病可在3-6个月内痊愈。2、软骨下不全骨折:多见于60岁以上老年患者,无明显外伤史,表现突然发作的髋部疼痛,不能行走,关节活动受限。X线片示股骨头外上部稍变扁,MRI的T1及T2加权相显示软骨下低信号线,周围骨髓水肿,T2抑脂相显示片状高信号。3、色素沉着绒毛结节性滑膜炎:多发于膝关节,髋关节受累少见。累及髋关节的特点为:青少年发病,髋部轻中度痛伴有跛行,早、中期关节活动轻度受限。CT及X线摄片可显示股骨头、颈或髋臼皮质骨侵蚀,关节间隙轻、中度变窄。MRI示广泛滑膜肥厚,低或中度信号均匀分布。4、股骨头挫伤:多见于中年有髋关节外伤史患者,表现为髋部痛及跛行。MRI位于股骨头内的T1加权相中等强度信号、T2加权相高信号,内侧较多。5、滑膜疝洼(synovial herniation pit):此为滑膜组织增生侵入股骨颈部皮质的良性病变,MRI示T1加权相低信号、T2加权相高信号的小型圆形病灶,多侵蚀股骨颈上部皮质,通常无症状。股骨头坏死的治疗 目前尚无一种方法能治愈不同类型、不同分期及不同坏死体积的ONFH。制订合理的治疗方案应综合考虑分期、坏死体积、关节功能以及患者年龄、职业等。股骨头坏死的非手术治疗 要注意非手术治疗ONFH的疗效尚难预料。一、保护性负重 学术界对于该方法能否减少股骨头塌陷仍有争论。使用双拐可有效减少疼痛,但不提倡使用轮椅。二、药物治疗 适用于早期(0、I、II期)ONFH,可采用非类固醇消炎止痛剂,针对高凝低纤溶状态可用低分子肝素及相应中药治疗,阿仑磷酸钠等可防止股骨头塌陷,扩血管药物也有一定疗效。三、物理治疗 包括体外震波、高频电场、高压氧、磁疗等,对缓解疼痛、促进骨修复有益。股骨头坏死的手术治疗 多数ONFH患者会面临手术治疗,手术包括保留患者自身股骨头手术和人工髋关节置换术两大类。保留股骨头手术包括髓芯减压术、植骨术、截骨术等,适用于ARCOI、II期和III期早期,坏死体积在15%以上的ONFH患者。如果方法适当,可避免或推迟行人工关节置换术。一、股骨头髓芯减压术(core decompression) 建议采用直径约3mm左右细针,在透视引导下多处钻孔。可配合进行自体骨髓细胞移植、骨形态蛋白(BMP)植入等。此疗法不应在晚期(III、IV期)使用。二、带血管自体骨移植 应用较多的有带血管腓骨移植、带血管髂骨移植等,适用于II、III期ONFH,如应用恰当,疗效较好。但此类手术可能导致供区并发症,并且手术创伤大、手术时间长、疗效差别大。三、不带血管骨移植 应用较多的有经股骨转子减压植骨术、经股骨头颈灯泡状减压植骨术等。植骨方法包括压紧植骨、支撑植骨等。应用的植骨材料包括自体皮松质骨、异体骨、骨替代材料。此类手术适用于II期和III期早期的ONFH,如果应用恰当,中期疗效较好。四、截骨术 将坏死区移出股骨头负重区,将未坏死区移出负重区。应用于临床的截骨术包括内翻或外翻截骨、经股骨转子旋转截骨术等。该方法适用于坏死体积中等的II期或III期早、中期的ONFH。此术式会为以后进行人工关节置换术带来较大技术难度。五、人工关节置换术 股骨头一旦塌陷较重(III期晚、IV期、V期),出现关节功能或疼痛较重,应选择人工关节置换术。对50岁以下患者,可选用有限股骨头表面置换、金属对金属的表面置换或双动股骨头置换。此类关节成形术为过渡手术,能为日后翻修术保留更多的骨质,但各有其适应症、技术要求和并发症,应慎重选择。人工关节置换术对晚期ONFH有肯定疗效,一般认为,非骨水泥型或混合型假体的中、长期疗效优于骨水泥型假体。股骨头坏死的人工关节置换有别于其他疾病的关节置换术,要注意一些相关问题:1、患者长期应用皮质类固醇,或有基础病需继续治疗,故感染率升高;2、长期不负重、骨质疏松等原因导致假体易穿入髋臼;3、曾行保留股骨头手术,会带来各种技术困难。另外还有:死骨清除骨水泥填充股骨头重建术另外,学术界对无症状的ONFH治疗存在争议,有研究认为对坏死体积大(>30%)、坏死位于负重区的ONFH应积极治疗,不应等待症状出现不同分期股骨头坏死的治疗选择 对于0期非创伤性ONFH,如果一侧确诊,对侧高度怀疑0期,宜严密观察,建议每6个月进行MRI随访。I、II期ONFH如果属于无症状、非负重区、病灶面积<15%,可严密观察,定期随访;有症状或病灶>15%者,应积极进行保留关节手术或药物等治疗。IIIA、IIIB期ONFH可采用各种植骨术、截骨术、有限表面置换术治疗,症状轻者也可保守治疗。IIIC、IV期ONFH患者中,如果症状轻、年龄小,可选择保留关节手术,其他患者可选择表面置换、全髋关节置换术。疗效评价 对ONFH的疗效评价可分为临床评价和影像学评价,临床和影像学改变在同一患者并不完全同步,故应分别评价。临床评价采用髋关节功能评分(如Harris评分、SF-36评分等),应根据相同分期、相似坏死面积、相同的治疗方法逐例评价。影像学评价可应用X线片,采用同心园模板观察股骨头外形、关节间隙及髋臼变化。II期以内的病变评估应有MRI检查资料。
对骨折病人的营养需求与膳食,患者和家属大多感到困惑,常常不得不向医生请教。 其实,骨折病人除了在最初一些日子里可能伴有轻微的全身症状外,其余时间里大多没有全身症状,所以和一般健康人的日常饮食相仿,选用多品种、富有各种营养的饮食就可以了。要注意使食物易于消化和吸收,慎用对呼吸道和消化道有不良刺激的辛辣品(辣椒、生葱、芥末、胡椒)等。在全身症状明显的时候,应给予介于正常饮食和半流质饮食之间所谓软饭菜,供给的食物必须少含渣滓,便于咀嚼和消化,烹调时须切碎煮软,不宜油煎、油炸。 以上是骨折病人的一般饮食原则。为了更快更好地促进骨折愈合,骨折病人还应根据骨折愈合的早、中、晚三个阶段,根据病情的发展,配以不同的食物,以促进血肿吸收或骨痂生成。 △早期(1-2周):受伤部位瘀血肿胀,经络不通,气血阻滞,此期治疗以活血化瘀,行气消散为主。中医认为,"瘀不去则骨不能生"、"瘀去新骨生"。可见,消肿散瘀为骨折愈合之首要。饮食配合原则上以清淡为主,如蔬菜、蛋类、豆制品、水果、鱼汤、瘦肉等,忌食酸辣、燥热、油腻,尤不可过早施以肥腻滋补之品,如骨头汤、肥鸡、炖水鱼等,否则瘀血积滞,难以消散,必致拖延病程,使骨痂生长迟缓,影响日后关节功能的恢复。在此阶段,食疗可用三七10克,当归10克,肉鸽1只,共炖熟烂,汤肉并进,每日1次,连续7-10天。 △中期(2-4周):瘀肿大部分吸收,此期治疗以和营止痛、祛瘀生新、接骨续筋为主。饮食上由清淡转为适当的高营养补充,以满足骨痂生长的需要,可在初期的食谱上加以骨头汤、田七煲鸡、动物肝脏之类,以补给更多的维生素a、d,钙及蛋白质。食疗可用当归10克,骨碎补15克,续断10克,新鲜猪排或牛排骨250克,炖煮1小时以上,汤肉共进,连用2周。 △后期(5周以上):受伤5周以后,骨折部瘀肿基本吸收,已经开始有骨痂生长,此为骨折后期。治疗宜补,通过补益肝肾、气血,以促进更牢固的骨痂生成,以及舒筋活络,使骨折部的邻近关节能自由灵活运动,恢复往日的功能。饮食上可以解除禁忌,食谱可再配以老母鸡汤、猪骨汤、羊骨汤、鹿筋汤、炖水鱼等,能饮酒者可选用杜仲骨碎补酒、鸡血藤酒、虎骨木瓜酒等。食疗可用枸杞子10克,骨碎补15克,续断10克,苡米50克。将骨碎补与续断先煎去渣,再入余2味煮粥进食。每日1次,7天为1疗程。每1疗程间隔3-5天,可用3-4个疗程。 ================================== 【饮食疗法】 方1 赤小豆适量煎服,加赤砂糖少许温服之,本方适用于活血化瘀期。 方2 猪骨头1000克,黄豆250克,加水小火烧烂,加盐姜调味分饮食之。 方3 猪脊骨一具,洗净,红枣120克,莲子90克,降香、生甘草各9克,加水小火烧烂,加姜盐调味分多次饮之。 方4 鲜湖蟹2只,取肉(带黄),待粳米粥熟时,入蟹肉,再加以适量生姜、醋和酱油服食,常服。 方5 乌雄鸡1只(约500克),去皮毛内脏,洗净,“三七”5克切片,纳入鸡肚中,加少量黄酒,隔水清炖,熟后用酱油蘸服,常服。 方6 生黄芪30~60克,浓煎取汁,加粳米100克,煮粥,早晚服食。 方7 当归20克,黄芪100克,嫩母鸡1只,加水同煮汤食用。 方8 紫丹参50克,洗净,加水煮,取汁,其汁与猪长骨1000克、黄豆250克同煮,待烂熟,加入少量桂皮、盐即成。 方9 生螃蟹500克,捣烂,热黄酒冲服250克,余渣敷患处,约半日“各各”有声即好。用于骨折接骨。 【禁忌食品】 (1)忌盲目补充钙质 钙是构成骨骼的重要原料,有人以为骨折以后多补充钙质能加速断骨的愈合。但科学研究发现,增加钙的摄入量并不加速断骨的愈合,而对于长期卧床的骨折病人,还有引起血钙增高的潜在危险,而同时伴有血磷降低。此是由于长期卧床,一方面抑制对钙的吸收利用,一方面肾小管对钙的重吸收增加的结果。所以,对于骨折病人来说,身体中并不缺乏钙质,只要根据病情和按医生嘱咐,加强功能锻炼和尽早活动,就能促进骨对钙的吸收利用,加速断骨的愈合。尤其对于骨折后卧床期间的病人,盲目地补充钙质,并无裨益,还可能有害。 (2)忌多吃肉骨头 有些人认为,骨折后多吃肉骨头,可使骨折早期愈合。其实不然,现代医学经过多次实践证明,骨折病人多吃肉骨头,非但不能早期愈合,反而会使骨折愈合时间推迟。究其原因,是因为受损伤后骨的再生,主要是依靠骨膜、骨髓的作用,而骨膜、骨髓只有在增加骨胶原的条件下,才能更好地发挥作用,而肉骨头的成份主要是磷和钙。若骨折后大量摄入,就会促使骨质内无机质成分增高,导致骨质内有机质的比例失调,所以,就会对骨折的早期愈合产生阻碍作用。但新鲜的肉骨头汤味道鲜美,有刺激食欲作用,少吃无妨。 (3)忌偏食 骨折病人,常伴有局部水肿、充血、出血、肌肉组织损伤等情况,机体本身对这些有抵抗修复能力,而机体修复组织,长骨生肌,骨痂形成,化瘀消肿的原料就是靠各种营养素,由此可知保证骨折顺利愈合的关键就是营养。 (4)忌不消化之物 骨折病人因固定石膏或夹板而活动限制,加上伤处肿痛,精神忧虑,因此食欲往往不振,时有便秘。所以,食物既要营养丰富,又要容易消化及通便,忌食山芋、芋艿、糯米等易胀气或不消化食物,宜多吃水果、蔬菜。 (5)忌少喝水 卧床骨折病人,尤其是脊柱、骨盆及下肢骨折病人,行动十分不便,因此就尽量少喝水,以减少小便次数,如此虽小便次数减少,但更大的麻烦也产生了。如卧床病人活动少,肠蠕动减弱,再加上饮水减少,就很容易引起大便秘结。长期卧床,小便潴留,也容易诱发尿路结石和泌尿系感染。所以,卧床骨折病人想喝水就喝,不必顾虑重重。 (6)忌过食白糖 大量摄取白糖后,将引起葡萄糖的急剧代谢,从而产生代谢的中间物质,如丙酮酸、乳酸等,使机体呈酸性中毒状态。这时,碱性的钙、镁、钠等离子,便会立即被调动参加中和作用,以防止血液出现酸性。如此钙的大量消耗,将不利于骨折病人的康复。同时,过多的白糖亦会使体内维生素B1的含量减少,这是因维生素B1是糖在体内转化为能量时必需的物质。维生素B1不足,大大降低神经和肌肉的活动能力,亦影响功能的恢复。所以,骨折病人忌摄食过多的白糖。 (7)忌长期服三七片 骨折初期,局部发生内出血,积血瘀滞,出现肿胀、疼痛,此时服用三七片能收缩局部血管,缩短凝血时间,增加凝血酶,非常恰当。但骨折整复一周以后,出血已停,被损组织开始修复,而修复必须有大量的血液供应,若继续服用三七片,局部的血管处于收缩状态,血液运行就不畅,对骨折愈合不利。 (8)骨折禁饮果子露。 骨折与一般皮肉损伤不同,坚硬的骨质愈合时间比较长,短则1个月,长则半年以上。在医院对好位置,作了固定以后,常需在家继续休养、康复。做好家庭护理,促进愈合,尤其重要。 “民以食为天”,骨折病人也一样。让骨折病人吃好,是家庭护理中很重要的一条。 绝大部分骨折虽无内脏损伤,但由于经历了创伤或手术的打击、终日休息、运动减少,原先的生活规律被打乱,可能胃口不好,受伤后短时期内较为明显。老年患者和体质较弱或心理承受能力差的人,更容易发生。在心理护理的基础上,要在病人饮食花样、调配上多下功夫,做到营养丰富,色、香、味俱佳,以刺激食欲。手臂活动不便的,还要喂饭。适当多吃一些西红柿、苋菜、青菜、卷心菜、胡萝卜等维生素C含量丰富的蔬菜,以促进纤维骨痂生长和伤口愈合。 骨骼异常坚硬,主要由有机物和无机物所构成。无机物占比例最多的是钙。人体内99%的钙集中在骨骼内。受伤发生骨折后,人们自然而然地想到让伤员多吃些钙质,以加快愈合。不知从何时起,骨头汤成了骨折伤员的最好补品。但是,根据医疗经验及实验研究,却没有发现骨折伤员需要额外补充钙质的证据。骨折后受伤部位局部血液循环障碍,组织偏于酸性,骨折端可发生脱钙。但这些脱出的钙质并没有被运走、排泄,而是溶解在周围。等到局部创伤性炎症恢复正常后,便作为修复骨折的主要材料沉积下来。 根据最近的研究成果,骨折病人需要补充锌、铁、锰等微量元素。这几种元素,有的参与组成人体代谢活动中的酶,有的是合成骨胶原和肌红蛋白的原料。经测定,骨折后病人体内上述物质的血清浓度均明显下降。因此,在骨折早期适当补充,可能有利于愈合。动物肝脏、海产品、黄豆、葵花籽、蘑菇中含锌较多;动物肝脏、鸡蛋、豆类、绿叶蔬菜、小麦面粉中含铁较多;麦片、芥菜、蛋黄、乳酪中含锰较多,骨折病人可适当多吃。除此以外,也可服用含有这些物质的药物。 骨折早期因忧思少动,气机郁滞,无力推运,常有大便秘结,卧床病人更多见。宜多食含纤维素多的蔬菜,吃些香蕉、蜂蜜等促进排便。 骨折病人不需“忌口”,对饮食没有什么特殊的限制。但有一点要特别提出的,就是不要吸烟。声名狼藉的香烟与很多疾病有关,包括心脏病和癌症,并可损害皮肤伤口的愈合能力。 希望你早日康复!
患者:本人胫腓骨粉碎性骨折,钢板固定后,医生让多活动增加骨折段压力,请问应该怎样进行活动? 山东中医药大学附属医院骨科李刚:功能练习是治疗骨折的重要组成部分,否则会引起不良后果。 (1)骨折早期:伤后1~2周内,患肢局部肿胀,疼痛,容易再发生移位。此期功能练习的主要形式是使患肢肌肉作舒缩活动。原则上,骨折部上下关节暂不活动,而身体其他各部位关节均应进行功能练习。此期功能练习的目的,是促进患肢血液的循环,有利于消肿,防止肌萎缩,避免关节僵硬。 (2)骨折中期:2周后患肢肿胀消退,局部疼痛逐渐消失,骨折端已纤维连接,并正在逐渐形成骨痂,骨折部日趋稳定。除继续进行患肢肌肉的舒缩活动外,应逐步活动上下关节。动作应缓慢,活动范围由小到大,至接近临床愈合时应增加活动次数。加大运动幅度和力量。 (3)骨折后期:骨折临床愈合后,功能锻炼的主要形式是加强患肢关节的主动活动锻炼,使各关节能迅速恢复正常活动范围。 动是指肌肉的舒缩活动和关节的功能锻炼;而静则是指骨折局部的稳定。两骨折端在愈合期间要求稳定固定,否则将使骨痂断裂,影响愈合;而患肢肌肉的舒缩活动和关节的功能锻炼,又是促进骨折愈合和恢复肢体功能必不可少的条件。二者的有机结合,相辅相成,辩证统一,是治疗骨折应掌握的原则。
复杂性区域疼痛综合征(CRPS)指继发于意外损伤、医源性损伤或全身性疾病之后出现的以严重顽固性、多变性疼痛,营养不良和功能障碍为特征的临床综合征。它包含了两类典型的交感神经性疼痛疾病,即反射性交感神经萎缩症和灼性神经痛。 CRPS的临床特征 1 疼痛:大多数病人因机械性、温热性、精神性、情感性刺激而诱发,此类疼痛包括自发痛、痛觉超敏及痛觉过敏等神经源性疼痛。有的病例在损伤后3~6个月甚至更久,仍可表现有顽固性疼痛,并向周围扩散。 2 营养障碍:在损伤部位及其周围组织,往往伴随有血管运动神经功能的障碍,出现浮肿。有时尽管浮肿并不明显,但常常主诉有肿胀感。皮肤开始发汗,多表现为湿润、潮红。皮肤温度可高可低不定,后期皮温呈下降趋势,表现为缺血性变化。随着疾病的进行性发展,毛发、指甲的生长速度由加快转为减慢,并逐渐出现皮肤菲薄、指甲卷曲失去光泽。 3 运动功能:早期即可出现握力下降和精巧运动功能降低。由于运动范围的减小,肌肉废用性萎缩而致关节变得僵硬。患者常在病程6个月以后,因皮下组织萎缩,皮肤变薄光亮,受影响的皮肤出汗增加或减少。若肌筋膜肥厚,还可导致关节挛缩、骨质疏松。X线检查可有骨质疏松表现。 CRPS诊断标准 ①有较久的或近期损伤史、疾病史。 ②持续性烧灼样疼痛,有神经源性疼痛表现。 ③有血管及发汗功能障碍,营养性改变如肌肉萎缩,肢体水肿或脱水,对寒冷等刺激过度敏感。 ④诊断性交感神经阻滞试验多为阳性。CRPS治疗一旦被诊断,应尽可能地及早寻求减轻疼痛的方法,同时积极开展康复治疗。 1 预防性治疗:受伤早期对创面的完善处理和充分的镇痛是很重要的。即把疼痛完善地控制在急性期,阻止其向慢性化方向发展,同时结合精神方面的治疗,一般认为可取得较好的疗效。 2 经皮电刺激(TENS):经皮电刺激是通过激活内源性阿片肽而镇痛,也可刺激疼痛部位的粗纤维神经,改变传入中枢神经系统的感觉冲动,达到减轻疼痛的目的。 3 药物治疗: ①抗忧郁药:常用的有阿密替林、丙密嗪、多虑平、麦普替林等三(四)环类抗忧郁药。 ②抗痉挛药:代表性的药物有卡马西平、苯妥英钠、丙戊酸钠,对神经电击样的疼痛有效。国外应用较为广泛的是加巴喷丁,可明显缓解糖尿病或带状疱疹引起的神经痛。 ③非甾体类消炎镇痛药、神经妥乐平、前列腺素制剂、激素、吗啡类药物等。 4 神经阻滞治疗:以交感神经阻滞为主。常用的神经阻滞有:SGB、胸交感神经阻滞、腰交感神经阻滞、静脉内局部神经阻滞、硬膜外阻滞、蛛网膜下腔阻滞。临床上所行的交感神经阻滞,主要通过阻断其介导的疼痛,扩张其支配区域的血管等来发挥作用。 5 当局麻药阻滞后,疼痛症状未见改善或只是临时改善时,要考虑使用神经破坏性药物,进行神经毁损术或交感神经切除术。 6 以上治疗无效时,可考虑镇痛起搏器或蛛网膜下腔镇痛泵植入术。
疼痛治疗的进展主要表现在对传统镇痛药物作用的重新评价及微创介入治疗的广泛应用。近年来,对外周神经损伤所致病理性疼痛的分子和细胞机制,特别是在初级感觉神经元(DRG)和脊髓水平的研究积累了丰富的资料。外周神经、DRG细胞体以及背根神经损伤等动物模型的建立,为认识神经病理性疼痛的机制以及筛选治疗性药物提供了有力的工具。初级感觉神经元异常增强的兴奋性,初级传入神经末梢在脊髓背角的异常分布及其和背角神经元间的突触重塑,以及在DRG及其中枢传入末梢化学递质类型的变化等构成了神经病理性疼痛的基本的结构化学和生理基础。目前慢性疼痛治疗药物的研究主要集中在镇痛药、钠通道阻滞剂、缓激肽阻滞剂、5-HT阻滞剂、生长因子抑制剂、谷氨酸抑制剂、腺苷抑制剂等。现就慢性疼痛治疗的简介如下:一、镇痛药治疗慢性疼痛的研究进展1. 传统观念认为,慢性疼痛患者长期使用阿片类不仅无效而且不安全。然而近年来的许多研究表明:在一部分慢性疼痛患者中长期使用阿片类镇痛药不仅有效,而且可改善功能,成瘾性非常之少。芬太尼透皮贴剂,是慢性中到重度非癌性疼痛较好的选择,国内初步应用效果已显示其疼痛缓解率可达到70%以上。美沙酮对μ受体和δ受体有激动效应,对NMDA受体也有拮抗作用(与氯胺酮相似)。除用于癌痛以外,对神经病理性疼痛也有较好效果,但目前报道的结果尚不一致。2. 最近,有研究报道一种从海蜗体内提取的蜗牛毒素(ACV1),能够明显减轻各种类型的慢性疼痛,其镇痛强度为吗啡的10000倍,并且无成瘾性及副作用。镇痛机理尚不完全清楚,推测可能是通过阻滞了涉及到痛觉传递的受体——烟碱受体(N受体)而起作用。预计将很快转入临床试验研究。二、辅助型镇痛药治疗慢性疼痛的进展 辅助型镇痛药是指其主要适应证不是治疗疼痛,但可以辅助治疗某些疼痛性疾病,尤其是慢性神经源性疼痛,如三叉神经痛、带状疱疹后神经痛(PHN)、复杂性局部疼痛综合症(CRPS)等,辅助型镇痛药现已作为一线治疗用药治疗慢性疼痛。1. 抗抑郁药 抗抑郁类药,尤其是三环类抗抑郁药,如阿米替林和去甲替林对于各种不同的疼痛,尤其是神经病理性疼痛具有广泛的作用。抗抑郁药在镇痛的同时产生抗抑郁作用,能在一定程度上改善部分患者的情绪。三环类抗抑郁药产生镇痛效果所需的剂量小于治疗抑郁症所需的剂量,在用药一至两周内即可产生镇痛作用,远快于产生抗抑郁作用的时间。在新一类抗抑郁药中,氯哌三唑酮以及选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI),如氯西汀(百优解)也有一定镇痛作用。在这些药物中,SSRI的安全性最好,如氟伏沙明(Fluvoxamine),每日50 mg,晚上1次服用。SSRI较三环类抗抑郁药更易耐受,副作用少。2. 抗惊厥药 抗惊厥药是治疗神经病理性疼痛的较为有效的药物之一。过去苯妥英钠与卡马西平最为常用,但其副作用较大,患者有时难以耐受。加巴喷丁(gabapentin)是新一代的抗惊厥药,最近临床应用显示其能十分有效地控制包括带状疱疹后神经痛在内的神经源性疼痛,其作用机制尚不清楚。它可能与脑内特定的受体相结合,抑制电压依赖性钠电流,增加GABA的释放或作用。与同类药物相比,其副作用较小,大多数患者即使在服用大剂量其他类药物的同时,对加巴喷丁也能耐受。其初始剂量为100 mg/次,日服3次,然后逐渐加量。在治疗PHN时,其治疗剂量为1800~3600 mg/d。3. 其他药物(1) α2肾上腺素能受体激动剂:α2肾上腺素能受体激动剂是多功能镇痛药,可乐定是目前此类药中唯一可供临床应用的药品。有研究显示可乐定全身用药、局部用药及硬膜外隙和鞘内用药都能发挥镇痛作用,其中鞘内给药效果最好,表明可乐定活性位点主要在脊髓。硬膜外隙或鞘内可乐定与阿片类和新斯的明联合应用,使癌痛和难治性慢性腰腿痛的镇痛效果明显提高。(2) NMDA受体拮抗剂:氯胺酮是其中一种,可全身应用,也可局部作用,不仅在神经病理性疼痛模型实验中效果良好,而且在临床上已用双盲法肯定了其静脉滴注的有效性。有报道长期口服氯胺酮治疗PHN达4年之久,也有人将氯胺酮持续用于PHN,皮下输注,收到一定效果(用注射泵以0.05 mg·kg-1·h-1 的速率注射,根据疼痛程度和对氯胺酮的反应,调整注射速率为0.075、0.10或0.15 mg·kg-1·h-1之间)。主要副作用为注射部位痒感、局部硬结以及恶心、疲劳及头晕等症。最近发现一种新开发的NADA受体拮抗剂memantine,用于糖尿病性神经痛(n=400),与安慰剂对比,可显著减轻夜间疼痛强度。(3) 钠通道阻滞剂:利多卡因静脉输注可缓解中枢性疼痛,主要用于脊髓广泛激动性神经元过度兴奋。有些慢性神经病理性疼痛患者对其片剂(心律平)反应良好,还有利多卡因贴片也可供选择。(4) 降钙素: 有显著的镇痛作用,作用机制尚不十分清楚,可能与调节下行性疼痛感觉控制通路有关。降钙素除了用于治疗骨质疏松症外,对幻肢痛甚至复杂性区域疼痛综合征(CRPS)也有较好疗效。(5) 特异型钙通道阻滞剂:选择性N型钙通道阻滞剂ziconotide现已成为第一个运用于临床治疗神经病理性疼痛的多肽类钙通道阻滞剂。(6) GABA受体激动剂:baclofen在治疗三叉神经痛中取得了一定效果。正在开发的新药也已进入Ⅱ期临床试验。三、神经阻滞治疗慢性疼痛 大量的疼痛学基础实验研究和临床应用研究已证实,神经阻滞疗法应用于疼痛治疗,并不是“临时止痛”,其作用机制的内涵远远超乎人们主观推测。(一) 诊断性神经阻滞1. 周围神经阻滞 神经阻滞有助于疼痛的诊断和治疗。周围及中枢神经阻滞有助定位疼痛的起源。在实行永久性神经阻滞前必须先做暂时性神经阻滞。在某些神经痛综合征(如神经损伤),有时搞不清楚疼痛是产生于周围神经或中枢神经(脊髓以上),如果周围神经阻滞导致疼痛完全缓解,则显示疼痛在周围神经系统。神经阻滞在难治性疼痛患者中的应用日益受到重视。2.交感神经阻滞 如果交感神经阻滞后疼痛减轻,称为交感神经依赖性疼痛(SMP)。若疼痛不减轻,称为交感神经非依赖性疼痛(SIP)。合并SMP的疼痛疾病,包括带状疱疹后神经痛、代谢障碍性神经痛、幻肢痛、外伤性神经痛等。交感神经阻滞疗法随着神经病理性疼痛病理机制中有关交感神经系统和感觉神经系统藕联关系的逐步认识,越来越受到重视。 临床常用的非破坏性阻滞方法有交感神经局麻药阻滞、α-肾上腺素能药物静脉区域交感神经阻滞(IRSB)。有作者认为交感神经阻滞是CRPSI型(反射性交感神经营养不良,RSD)最有效的治疗方法。Bonelli提出胍乙啶、酚妥拉明行IRSB与星状神经节阻滞有相似效果。但由于缺乏关于IRSB的长期疗效研究,目前认为局麻药交感神经阻滞效果最好。有报道交感神经阻滞可使70%~80%带状疱疹发病后3个月的患者疼痛减轻,对PHN有预防作用。但对于持续时间较长的PHN患者,交感神经阻滞效果明显降低。最近的基础研究发现,星状神经节阻滞(SGB)可影响神经节内的神经肽、神经传导物质的释放,不仅交感神经节及节前、节后纤维,而且终止于星状神经节的感觉神经也可被阻滞。主要适用于头颈部、面部、上肢的各种疾病,有些文献报道大约适应于120多种疾病的治疗。展望今后适应证范围比现在会更加扩大。(二) 治疗性神经阻滞1. 暂时性神经阻滞 ①硬脊膜外隙局麻药联合阿片类、可乐定、氯胺酮可增强镇痛效果,减轻副作用;②最近有报道利多卡因联合可乐定作末梢神经阻滞可提高单独应用的临床效果;③癌性疼痛经WHO三阶梯疗法得不到充分镇痛或全身阿片类镇痛药副作用严重时,改用椎管内持续镇痛法或腹腔神经丛阻滞法,在上世纪已被公认。走进新世纪,神经阻滞疗法将会在疼痛治疗领域更显示它的重要性。2. 持久性神经阻滞 对一根神经实施化学或物理的破坏手段来产生长期或永久性的神经传导阻滞。化学方法通常用酒精、酚甘油等。最常用的物理方法有冷(冷冻疗法)和热(射频或激光)。(1) 神经冷冻疗法: 用一冷冻探头产生极低温度阻滞外周神经,或用极低温破坏神经末梢,达到疼痛缓解。优点:产生可复性病变,很少发生神经炎,设备费用较射频神经毁损术少。缺点:产生暂时神经阻滞,需重复进行冷损伤;冷探头较大,经皮的过程会不舒服;阻滞的成功在很大程度上有赖于冰球与神经的贴近程度。(2) 射频热凝毁损:射频热凝疗法是利用可控温度作用于神经节、干、根等部位,使其蛋白质凝固变性,阻滞神经冲动的传导,是一种物理性的神经阻滞疗法。与化学性神经毁损疗法相比,其具有如下特点:①损伤灶的大小可被精确控制;②可精确监测损伤温度;③借助于电刺激试验和阻抗监测可准确地置入穿刺针;④大多数操作可在轻度镇静或局麻下完成;⑤多数热凝毁损灶迅速恢复,残留症状较少;⑥正确操作下,并发症及副作用发生率低;尤其近几年应用脉冲式射频仪,温度可降低至38~42℃,安全性更大。(3) 交感神经节射频治疗: 近几年来,胸、腰交感神经节射频热凝在实验和临床研究方面也取得了一些进展。辅助应用于难治性PHN、腰腿痛已取得初步较好的临床效果。长期效果尚待进一步临床和实验观察证实。四、神经调节通过放置硬膜外隙电极,提供电刺激作用于脊髓后根称脊髓刺激(spinal cordstimulationSCS)。虽然SCS解除疼痛的机理尚不十分清楚,但据临床应用报告,它可解除一些神经病理性疼痛患者的严重疼痛。如:①脊髓手术失败后引起的根性疼痛;②外周神经损伤引起的疼痛(除外PHN);③幻肢痛;④复杂性区域疼痛综合征。五、其他方法1.康复与理疗康复与理疗是慢性疼痛治疗计划不可分割的部分,目的是增加功能的恢复,避免废用性萎缩,发展替代功能。对于缩短病程、减轻患者痛苦、限制和减少残疾发生、减轻家庭和社会负担,具有重要意义。2.心理治疗慢性疼痛患者均有不同程度的心理障碍,如焦虑、紧张、抑郁、异常人格特性甚至自杀倾向。所以临床医生必须熟悉、掌握并重视心理治疗,注意患者的情绪变化,根据不同的情况实施相应的心理治疗。3.细胞移植镇痛这是一种生物学疼痛治疗方法, 肾上腺髓质嗜铬细胞能同时分泌儿茶酚胺(catecholamine,CA)、脑啡呔(enkephalin,ENK)、神经降压素、神经肽Y、生长抑素等多种神经活性物质。研究表明:将肾上腺髓质嗜铬细胞移植到受体的脊髓蛛网膜下腔后,其所分泌的儿茶酚胺和阿片类能分别与脊髓α2肾上腺素能受体及阿片受体相结合而产生明显的中枢镇痛作用;同时,在它们之间还存在协同效应。 研究发现,亚镇痛剂量的药物作用于上述两种受体不仅能产生显著的镇痛效应,而且能防止耐受的发生。副作用少且镇痛时程较长,是一种潜在的有效的疼痛治疗方法。最近研究发现能合成与释放神经营养因子、GABA、甘丙肽、IL-2和IL-10等的细胞移植于中枢神经系统也有镇痛作用,而且发现所释放的不同活性物质之间还存在协同作用。纵观这些发现,可望为细胞移植镇痛和慢性疼痛的基因治疗提供美好的前景。 综上所述,慢性疼痛,尤其是神经病理性疼痛的治疗与急性疼痛有很大的不同,往往需要同时采取包括药物、神经阻滞、神经调节、生物、物理、康复、心理等多学科综合治疗措施,方能使患者的疼痛得到较好缓解。我们正涉足于承认疼痛的可塑性与可控性阶段,其机制的研究将为新的治疗方法提供可能。展望对疼痛病理机制的深入了解和新药及新技术的开发,在多学科协同努力下,大多数慢性疼痛患者将能得到有效治疗,无痛苦地生活与工作。愿所有的疼痛工作者为实现“免除疼痛是患者的基本权利,是医生的神圣职责”这一号召而努力
Mingyi Chen, MD, PhD; Jun Wang, MDFrom the Department of Pathology and Laboratory Medicine, Loma Linda University Medical Center, Loma Linda, CalifAccepted November 9, 2007We present a brief review of Gaucher disease, the most common lysosomal storage disease. Gaucher disease is a rare autosomal recessive disorder characterized by defective function of the catabolic enzyme β-glucocerebrosidase, leading to an accumulation of its substrate, glucocerebroside, in the mononuclear phagocyte system, especially histiocytes in the spleen, lymph nodes, and bone marrow; Kupffer cells in the liver; osteoclasts in bone; microglia in the central nervous system; alveolar macrophages in the lungs; and histiocytes in the gastrointestinal tracts, genitourinary tracts, and the peritoneum. Clinical signs and symptoms include neurologic dysfunctions, bone infarcts and malformations, hepatosplenomegaly and hypersplenism leading to anemia, neutropenia, and thrombocytopenia. Enzyme replacement therapy with recombinant glucocerebrosidase is the mainstay of treatment for Gaucher disease, which became the first successfully managed lipid storage disease. Future treatments may include oral enzyme replacement and/or gene therapy interventions.Gaucher disease (GD) was first described by Philippe Gaucher in his doctoral thesis in 1882,1 when he hypothesized that infiltration of enlarged cells in a spleen represented a “neoplasm.” The biochemical basis for the disease was elucidated 83 years later (1965) by Roscoe Brady\"s group at the National Institutes of Health.2 The molecular basis of the disease was elucidated in the late 1980s, when the glucocerebrosidase gene mutations were identified.3,4 Gaucher disease is inherited in an autosomal recessive fashion. It is most common in the Ashkenazi Jewish population.4 In a population survey involving 2000 Ashkenazi Jews, the gene frequency was 0.034. Approximately 6.8% of the Jewish population is heterozygous for GD and, based on this, the expected birth frequency is 1 in 1000.4 The disease is also relatively common among the Norrbottnian population in northern Sweden. The phenotype is usually classified into 3 major types based on clinical signs/symptoms (Table ).3 The diagnosis is usually based on identification of Gaucher cells in a bone marrow aspirate. However, enzymatic assay to evaluate β-glucocerebrosidase activity in leukocytes combined with molecular analysis is now considered to be the gold standard for diagnosis.Genetic studies have shown that the glucocerebrosidase gene (GBA) is located on chromosome 1q21, and more than 200 mutations of this gene have been reported as being associated with GD.3,4 In the Ashkenazi Jewish population, the predominant point mutation is N370S. This mutation accounts for 75% of the mutant alleles in Jewish patients and 30% in non-Jewish patients. It predisposes to type 1 disease and precludes neurologic involvement.3–5 A frame shift mutation of 84GG is relatively common in the Jewish population.3,6 The L444P mutation is common in the Norrbottnian population, and the homozygous state has a very high association with the neuronopathic variants of GD.3,4 Recent genetic analysis suggested that the N370S and 84GG mutations each originated in a single founder/progenitor in the Ashkenazi Jewish population.3,4 Thus, the founder effect followed by genetic drift rather than an evolutionary advantage for heterozygotes best explains the high frequency of these mutations in Ashkenazi Jews.3,6 It has been suggested that despite considerable uncertainty about the demographic history of Ashkenazi Jews and their ancestors, the available genetic data are consistent with a founder effect resulting from a severe bottleneck in population size between 1100 AD and 1400 AD and an earlier bottleneck in 75 AD, at the beginning of the Jewish Diaspora.4 A founder effect could account for the relatively high frequency of alleles causing the lysosomal storage disorders, including Tay-Sachs disease and GD, if the disease-associated alleles are recessive in their effects on reproductive fitness.CLINICAL FEATURES Return to TOCThe phenotype has been divided into 3 major types based on the clinical signs/symptoms (Table ). Type 1, the most common type of GD, often presents with abdominal pain and/or enlargement due to hepatosplenomegaly (Figure 1, A ) as well as a combination of anemia, leukocytopenia, and thrombocytopenia as the most common clinical manifestations. Extensive skeletal disease, such as Erlenmeyer flask deformity of the distal femur, is the typical radiologic finding of GD. Pathologic fracture (Figure 1, B ) after falling or minor injury may be an initial presentation in some patients. Neurologic symptoms (in types 2 and 3), such as convulsions, dementia, ocular muscle apraxia, mental retardation, and myoclonus, can be seen, as are osteoporosis, hypertonia, apnea, and yellowish brown skin pigmentation. The demonstrable cardiac, renal, or pulmonary symptoms are usually absent.1–3,5LABORATORY FINDINGS AND MORPHOLOGIC FEATURES Return to TOCThe peripheral blood usually shows a moderate to marked anisopoikilocytosis, mild microcytosis, hypochromia, and moderate thrombocytopenia. Bone marrow aspirate and biopsy reveal cellular marrow admixed with individual as well as clusters and aggregates of large Gaucher cells (Figure 2 ). The Gaucher cells have abundant granular or fibrillary blue-gray cytoplasm with a wrinkled tissue paper–like appearance with abundant lightly periodic acid-Schiff–positive fibrillary material in the cytoplasm (Figure 3 ). A CD68 immunohistochemical stain usually highlights the Gaucher cells, as does an iron stain.ANCILLARY STUDIES Return to TOCImmunophenotyping by flow cytometry may show slightly increased numbers of hematogones and otherwise is unremarkable. Conventional cytogenetic studies usually reveal a normal male or female karyotype. However, an enzyme panel will demonstrate decreased or absent activity of the characteristic lysosomal β-glucosidase (glucocerebrosidase) in leukocytes, whereas enzyme activity for other lysosomal enzymes is usually within normal range.The targeted mutational analysis can be used to aid diagnosis in the Ashkenazi Jew population, where 4 specific sites (N370S, L444P, 84GG, and IVS2+1) account for approximately 90% of the disease-causing alleles.4,6–8 Sequence analysis of the GBA coding region can be used to detect mutations in affected individuals in the general population. DNA testing, therefore, currently provides the most reliable means of identifying carriers, and carrier testing is recommended for all close relatives of a confirmed GD patient. Bone marrow biopsy is still an easy and rapid method to identify Gaucher cells for the diagnosis of GD. Heterozygous cannot be identified by this test. False negatives can occur when Gaucher cells are sparsely distributed. Thus, enzymatic assay to evaluate β-glucocerebrosidase activity in leukocytes combined with molecular analysis is now considered to be the gold standard for diagnosis of GD.DIFFERENTIAL DIAGNOSIS Return to TOCThe main differential diagnosis of GD includes other lipid accumulation abnormalities, such as Pseudo-Gaucher disease, Niemann-Pick disease, Tay-Sachs disease, and Pompe disease.5,7–9 Gaucher-like cells can be found in hematologic abnormalities, such as chronic myelogenous leukemia, acute myeloid leukemia, chronic lymphocytic leukemia, Hodgkin lymphoma, multiple myeloma, and idiopathic thrombocytopenia. Although those cells cannot be distinguished from true Gaucher cells on hematoxylin-eosin–stained sections, iron staining is generally negative in these cells but will be positive in true Gaucher cells. Niemann-Pick disease is caused by a deficiency in sphingomyelinase, which leads to accumulation of sphingomyelin in the cytoplasm of macrophages. The globules are small and relatively uniform in size, sometimes described as mulberry-like in appearance. The cytoplasm in these macrophages is foamy and vacuolated as opposed to fibrillary in Gaucher cells. In Tay-Sachs disease (hemoaminidase A deficiency), there is accumulation of GM2 ganglioside in the heart, liver, and spleen. Involvement of the central nervous system with vacuolated neurons is predominant. Patients present at 6 months of age, and the disease is fatal by age 2 to 3 years. Pompe disease (acid maltase deficiency) is characterized by glycogen accumulation in hepatocytes and muscle cells, but the primary pathologic derangement is in skeletal and cardiac muscle, not bone marrow. Sea blue histiocytes may be found in small numbers in disorders associated with massively increased intramedullary cell destruction, such as chronic myelogenous leukemia. The macrophage cytoplasm is filled with insoluble lipid pigment, called ceroid. Compared with Gaucher cells, these cells are stained more intensely blue with Wright-Giemsa, and the inclusions are globular rather than fibrillary.PROGNOSIS AND TREATMENT Return to TOCThe infantile form (type 2) of GD may lead to early death. Most affected children die before the age of 5 years.3,6 In adult form (type 1) of GD, the clinical features are extremely variable in each patient, and even within a family various members can exhibit very different clinical problems and course. Some individuals are very mildly affected and can only be identified by screening or during evaluation for chronic diseases (eg, anemia). For others, GD can be a progressive condition. Close medical follow-up with periodic assessment is appropriate for those with GD throughout their lifetime. With the availability of recombinant enzyme, most patients with the adult-chronic form can look forward to normal or near-normal life expectancy.Macrophage-targeted glucocerebrosidase was approved as a specific treatment for GD by the federal Food and Drug Administration on April 5, 1991. Enzyme replacement therapy with a recombinant glucocerebrosidase known as imiglucerase (Cerezyme) given intravenously is the mainstay of treatment for GD, which became the first successfully managed lipid storage disease.10 Hepatosplenomegaly, anemia, and thrombocytopenia usually improve within 6 months. Unfortunately, it is not effective on neurologic symptoms, because it does not cross the blood-brain barrier. More recently, an oral therapy was developed (Genzyme), and a phase 2 clinical trial is being performed for the treatment of GD. Future treatments may include gene therapy and intervention with chemical chaperones.AcknowledgmentsWe gratefully acknowledge Donald Chase, MD, for critical review of the manuscript.References Return to TOC1.Gaucher PCE. De l\"epithelioma primitif de la rate, hypertrophie idiopathique de la rate sans leucemie. [academic thesis]. Paris, France; 1882. 2.Brady RO, Kanfer JN, Shapiro D. Metabolism of glucocerebrosides, II: evidence of an enzymatic deficiency in Gaucher\"s disease. Biochem. Biophys. Res. Commun 1965;18:221–225. 3.Jmoudiak M, Futerman AH. Gaucher disease: pathological mechanisms and modern management. Br J Haemtol 2005;129:178–188. [PubMed Citation] 4.Beutler E, Nguyen NJ, Henneberger MW. et al. Gaucher disease: gene frequencies in the Ashkenazi Jewish population. Am J Hum Genet 1993;52:85–88. [PubMed Citation] 5. Lysosomal storage diseases. In: Hoffbrand AV, Pettit JE, eds. Color Atlas of Clinical Hematology. 3rd ed. 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【概述】 高雪氏病(Gaucher′s disease)又称葡糖脑苷脂沉积病(glucocerbroside lipidcsis)是因β-葡萄糖脑苷脂酶(β-glucocerehrosidase)
【概述】 尼曼-匹克氏病(Niemann-Pick disease简称NPD)又称鞘磷脂沉积病(sphingomyelin lipidosis),属先天性糖脂代谢性疾病。其特点是全单核巨噬细胞和神经系统有大量的含有神经鞘磷脂的泡沫细胞。较高雪氏病少见。为常染色体隐性遗传,以犹太人发病较多,其发病率高达1/25,000。目前至少有五种类型。 【诊断】 诊断依据 ①肝脾肿大;②有或无神经系统损害或眼底樱桃红斑;③外周围血淋巴细胞和单核细胞浆有空泡;④骨髓可找到泡沫细胞;⑤X线肺部呈粟粒样或网状浸润;⑥有条件可作神经鞘磷脂酶活性测定,神经鞘磷脂排泄量、肝、脾或淋巴结活检证实。 【治疗措施】 无特效疗法,以对症治疗为主,附脂饮食,加强营养。 1.抗氧化剂 维生素C、E或丁羟基二苯乙烯,可阻止神经鞘磷脂M所含不饱和脂肪酸的过氧化和聚和作用,减少脂褐素和自由基形成。 2.脾切除 适于非神经型、有脾功能亢进者。 3.胚胎肝移植 已有成功的报道。 【发病机理】 本病为神经鞘磷脂酶(sphingomyelinase)缺乏致神经鞘磷脂代谢障碍。导致后者蓄积在单核巨噬细胞系统内,出现肝、脾肿大,中枢神经系统退行性变。 神经鞘磷脂是由N-酰鞘氨醇与一个分子的磷酸胆硷(phosphocholine)在C1、部位连接而成。神经鞘磷脂来源于各种细胞膜和红细胞基质等。在细胞代谢衰老过程中被巨噬细胞吞噬后。 正常肝脏中此酶的活力最高,肝、肾、脑小肠亦富于此种酶。此病患者的肝、脾等组织中酶的活力降低至50%以下。 1914年Nimann报道1例,患者在18月龄时死亡。1934年发现本现为神经磷沉积性疾病,至1966年才认识到是由于神经磷脂酶(sphingomyelinase)缺乏所致。该酶缺少后,全身神经鞘磷脂代谢紊乱,神经磷脂沉积在单核-巨噬细胞系统和神经组织细胞中。 【临床表现】 多见于2岁以内婴幼儿,亦有在新生儿期发病的。 1.急性神经型(A型或婴儿型) 为典型的尼曼-匹克(占85%),多在生后3~6月内,少数在生后几周或1岁后发病。初为食欲不振、呕吐、喂养困难、极度消瘦,皮肤干燥呈腊黄色,进行性智力、运动减退,肌张力低软瘫,终成白痴,半数有眼底樱桃红斑(cherryred spot)、失明,黄疸伴肝脾大。贫血、恶液质,多因感染于4岁以前死亡。皮肤常出现细小黄色瘤状皮疹有耳聋。神经鞘磷脂累积量为正常的20~60倍,酶活性为正常的5~10%,最低<1%。 2.非神经型(β型或内脏型) 婴幼儿或儿童期发开门见山,病程进展慢,肝脾肿大突出。智力正常,无神经系症状。可活至成人。SM累积量为正常的3~20倍,酶活性为正常的5~20%,低者同A型。 3.幼年型(C型慢性神经型) 多见儿童,少数幼儿或少年发病。生后发育多正常,少数有早期黄疸。常首发肝脾肿大,多数在5~7岁出现神经系统症状(亦可更早或迟到青年期)。智力减退,语言障碍,学习困难,感情易变,步态不稳,共济失调,震颤,肌张力及腱反射亢进,惊厥,痴呆,眼底可见樱桃红斑或核上性垂直性眼肌瘫痪。可活至5~20岁,个别可活到30岁。SM累积量为正常的8倍,酶活性最高为正常的50%,亦可接近正常或正常。 4.Nova-scotia型(D型) 临床经过较幼年型缓慢,有明显黄疸、肝脾肿大和神经症状,多于学龄期死亡,酶活性减低。 5.成年型 成人发病,智力正常,无神经症状,不同程度肝脾肿大。可长期生存。SM累积量为正常4~6倍,酶活性正常。 【辅助检查】 1.血象 血红蛋白正常或具有轻度贫血;脾亢时显时白细胞减少。单核细胞和淋巴细胞常显示特征空泡,约8~10个,具有诊断价值。电镜下这些空泡系充满类脂的溶酶体。血小板数正常,晚期有脾亢和骨髓明显侵犯时间减少。患者白细胞缺乏神经磷脂酶活性。 2.骨髓象 含有典型的尼曼-匹克细胞,常称泡沫细胞,核细胞直径20~100μm;核较小,圆形或卵圆形,一般为单个,也可有双核;胞浆丰富,充满圆滴状透明小泡,类似桑椹状或泡沫状。电镜下显示小泡周围有部分膜层结构环绕。用位相显微镜对未染色标本作检查,可显示细胞浆内呈小泡泡状,与高雪细胞不同。在偏光下观察,小泡呈双折射性;在紫外线下荧光呈绿黄争。生化特点PAS反应弱阳性,胞浆内的小泡壁呈阳性,小泡中心阴性;酸性磷酸酶、碱性磷酸酶、苏丹黑均呈阴性反应。 3.血浆胆固醇、总脂可升高,SGPT轻度升高。 4.尿排泄神经鞘磷脂明显增加。 5.肝、脾和淋巴结活检均有成堆、成片或弥漫性泡沫细胞浸润。神经鞘磷脂。 6.X线检查:无特征性X线表现,在长期存活病例,由于充脂性组织细胞在骨骼内大量增殖可表现骨质疏松、髓腔增宽、骨皮质变薄,甚至长骨可出现局灶性破坏区,但无骨骼膨大畸形改变。婴儿期以后肺泡受充脂性组织细胞浸润,肺部可见类似组织细胞增生X症的表现。总之无特异性,仅提供辅助诊断的依据。 7.测定白细胞或培养的纤维母细胞鞘磷脂酶活性,各型酶的活性不同。 【鉴别诊断】 1.高雪病婴儿型:以肝大为主,肌张力亢时,痉挛,无眼底樱桃红斑,淋巴细胞浆无空泡,血清酸性磷酸酶升高,骨髓中找到高雪细胞。 2.Wolman病:无眼底樱桃红斑,X线腹部平片可见双肾上腺肿大,外形不变,有弥漫性点状钙化阴影。淋巴细胞胞浆有空泡。 3.GM神经节苷酶脂病Ⅰ型:出生即有容貌特征,前额高、鼻梁低、皮肤粗,50%病例有眼底樱桃红斑和淋巴细胞浆有空泡。X线可见多发性骨发育不全,特别是椎骨。 4.Hurler病(粘多糖Ⅰ型):肝脾大,智力差,淋巴细胞胞浆有空泡,骨髓有泡沫细胞等似NPD。心脏缺损,多发性骨发育不全,无肺浸润。尿粘多糖排出增多,中性粒细胞有特殊颗粒。6月后外形,骨骼变化明显,视力减退,角膜混浊。